公司动态

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26-01

合作文章|关键发现：ACK1 IDR1区域介导凝聚体形成，调控肺鳞癌STAT5信号

本研究揭露，在肺鳞状细胞癌（LUSC）中，非受体酪氨酸激酶ACK1通过一种此前未被认识的物理机制—液-液相分离（LLPS），来驱动其致癌功能。研究发现，ACK1在其天然无序区域（IDR1，尤其是143-156氨基酸片段） 的驱动下，能够在细胞质中形成动态的液态凝聚体，这一过程不依赖于其激酶活性。关键的是，这些凝聚体充当了一个信号枢纽，特异性招募适配蛋白NCK1和NCK2，从而将底物STAT5富集在ACK1周围，极大增强了ACK1对STAT5的磷酸化效率。激活的STAT5随后入核，启动促增殖和迁移的基因程序，最终加速LUSC的进展。该研究首次将ACK1的致癌活性与LLPS机制相关联，不仅深化了对癌蛋白信号时空调控的理解，更重要的是，揭示了靶向ACK1相分离过程或其凝聚体组成，可作为抑制STAT5信号和LUSC发展的全新治疗策略。···
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26-01

成功案例（IF15.7）|snRNA-seq+snATAC-seq联合，解码肌少症的细胞衰老与SASP调控网络

本研究通过snRNA-seq+snATAC-seq、bulk RNA-seq 及CUT&RUN-seq等多组学技术，首次绘制了人类骨骼肌衰老的细胞衰老图谱，明确12种细胞中，老年组MuSCs、FAPs、内皮细胞及平滑肌细胞的衰老比例显著升高；拟时序分析进一步揭示了不同细胞类型的衰老动态轨迹；同时解析了衰老相关分泌表型（SASP）的异质性特征；通过细胞通讯分析发现老年组SASP介导的细胞互作强度增强；此外，作者证实CCR5拮抗剂Maraviroc（MVC）可作为有效的衰老干预药物；还通过CUT&RUN-seq等技术明确AP-1家族转录因子JUNB是SASP激活的核心调控因子。综上，该研究阐明了人类骨骼肌衰老的细胞与分子机制，为肌少症的衰老干预治疗提供了新靶点（JUNB、CCR5）与候选药物（MVC）。···
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26-01

合作文章|甲基化平衡术：油菜在盐碱地的生存之道

本研究揭示耐盐甘蓝型油菜通过 DNA甲基化的双重调控机制 协同应对盐碱胁迫：一方面，胁迫诱导全基因组DNA高甲基化，特异性抑制光合作用关键基因（如RBCS） 的表达，主动减缓生长以优化资源分配；另一方面，通过靶向去甲基化 精准激活胁迫特异性的抗逆通路——盐胁迫下增强ROS清除，碱胁迫下强化氧化还原缓冲，混合胁迫下维持蛋白质稳态。该机制呈现胁迫类型特异性与亚基因组不对称性（C亚基因组响应更显著），并首次阐明DNA甲基化通过平衡光合抑制与抗逆激活，帮助植物在逆境中实现生存与防御的权衡。研究为作物表观遗传育种提供了关键靶点与新策略。···
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26-01

合作文章|ChIP-seq与RNA-seq联合解析：甲硫氨酸限制通过H3K4me3-IRF1轴调控巨噬细胞极化缓解肾IRI

该研究结合RNA-seq与ChIP-seq等组学技术，发现甲硫氨酸限制（MR）通过降低S-腺苷甲硫氨酸（SAM）水平，减少Irf1基因启动子区域的H3K4me3激活型组蛋白修饰，从而在表观遗传层面抑制干扰素调节因子1（IRF1）的表达。这一机制显著削弱了巨噬细胞向促炎M1表型的极化，进而减轻肾缺血-再灌注损伤。综合功能验证与多组学分析，得出结论：MR通过IRF1–H3K4me3轴调控巨噬细胞极化，在肾IRI中发挥净保护作用，为代谢干预治疗急性肾损伤提供了新思路。···