公司动态

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25-12

合作文章|ChIP-seq联合RNA-seq揭示FOXS1-BSCL2轴调控胆固醇代谢与炎症的新机制

该研究综合运用转录组学（bulk RNA-seq）、单细胞RNA测序（scRNA-seq）和染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）等多组学技术，系统揭示了氧化低密度脂蛋白（oxLDL）通过上调转录因子FOXS1驱动钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）的新机制：FOXS1直接结合并抑制BSCL2基因启动子，导致PPARγ–LXRα信号通路下调，进而减少胆固醇转运蛋白ABCA1/ABCG1的表达，引发VICs内胆固醇蓄积；过量胆固醇激活NLRP3炎症小体，促进瓣膜间质细胞向成骨样细胞转化，最终加剧主动脉瓣钙化。该研究不仅阐明了“脂质沉积–炎症–钙化”的级联调控网络，还提出FOXS1/BSCL2轴可作为CAVD潜在的治疗靶点。···
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25-12

合作文章|镉胁迫下油菜如何 “自救”？多组学揭秘：谷胱甘肽 + 硫代谢是核心 “抗镉武器”

随着镉浓度升高，GSH 代谢相关基因的表达水平逐渐上升，而硫代葡萄糖苷（GSL）生物合成相关基因的表达水平逐渐下降，表明镉胁迫重塑了油菜体内的硫分配模式。进一步实验表明，过表达 BnaMYB28 基因可通过改善硫代谢和 GSH 代谢，增强油菜的镉耐受性。这些发现不仅加深了我们对油菜响应镉胁迫机制的理解，还为改良油菜镉耐受性提供了新策略。···
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25-12

合作文章|1区26.8！给神经损伤 “定制修复剂”：光控 H₂S 系统如何精准唤醒神经再生？

新生神经的形态仍明显劣于正常神经。同时，该复合系统具备良好的生物安全性，其降解产物不会对大鼠肝肾造成损伤，也不会在损伤部位引发炎症反应。本实验为气体递质与离子联合调控神经再生微环境提供了全新思路，也为 H₂S 与 Zn²⁺在促进神经再生中的作用提供了数据支撑。···
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25-12

合作文章|宏基因组+16s为重金属污染治理提供绿色新策略！

该研究结合16S rRNA测序与宏基因组学技术，系统解析了黑水虻幼虫（BSFL）在锌（Zn）和铬（Cr）胁迫下的重金属转化机制，发现BSFL肠道中富集的Proteobacteria（如Providencia属）通过上调金属调控蛋白基因（如ZnuCBA介导Zn摄取、chrA介导Cr外排）并激活柠檬酸循环相关通路（MltE、CitT、SLT），协同实现Zn/Cr的高效吸附与Cr(VI)向低毒Cr(III)的还原；宏基因组功能注释（基于KEGG、COG、CARD、VFDB等数据库）进一步揭示了代谢通路重编程与抗性基因表达的分子基础，证实BSFL能在维持稳定肠道微生物群落的同时完成生命周期，并将重金属转化为低生物可利用或稳定形态，从而为重金属污染污泥的绿色生物修复与资源化提供了多组学支撑的新策略。···