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26-02

合作文章|乳腺癌治疗新突破：破解外泌体 “代谢暗器”，唤醒耗竭 T 细胞

本研究明确 CARM1 可通过在 R757 位点甲基化 ALIX，促进 ALIX 与 ESCRT 组件结合以加速四跨膜蛋白富集型外泌体的生物发生，且该外泌体可通过 ALIX 的 F676 口袋选择性包装并分泌次黄嘌呤；外泌体携带的次黄嘌呤会进入肿瘤微环境并破坏活化 CD8⁺T 细胞的肌苷代谢，抑制戊糖磷酸途径、糖酵解及核苷酸合成，降低效应细胞因子产生并诱导 CD8⁺T 细胞耗竭，最终介导肿瘤免疫逃逸；而 CARM1 抑制剂与肌苷补充联合使用，能协同增强 CD8⁺T 细胞的抗肿瘤细胞毒性，减少 PD-1⁺TIM-3⁺耗竭型 CD8⁺T 细胞，显著抑制乳腺癌生长，该研究不仅确立了 CARM1-ALIX - 次黄嘌呤轴作为肿瘤免疫抑制的关键机制，更为乳腺癌提供了兼具创新性与潜力的联合治疗新策略。···
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26-01

成功案例| CUT&Tag多组学揭示谷物胚乳发育与灌浆的表观遗传机制

该研究结合CUT&Tag、ChIP-seq、RNA-seq等技术，揭示了玉米和水稻中籽粒特异性表达的Fie1-PRC2复合物在胚乳发育早期通过沉积H3K27me3修饰，同时抑制醇溶蛋白基因的过早表达和MADS类转录因子介导的细胞过度增殖，从而在储存物质积累与细胞扩增之间建立精细平衡。这一表观遗传调控机制是禾本科作物进化出的特有策略，对保障正常籽粒大小和营养组成至关重要，为谷物产量与品质的分子设计育种提供了关键靶点。···
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26-01

合作文章|关键发现：ACK1 IDR1区域介导凝聚体形成，调控肺鳞癌STAT5信号

本研究揭露，在肺鳞状细胞癌（LUSC）中，非受体酪氨酸激酶ACK1通过一种此前未被认识的物理机制—液-液相分离（LLPS），来驱动其致癌功能。研究发现，ACK1在其天然无序区域（IDR1，尤其是143-156氨基酸片段） 的驱动下，能够在细胞质中形成动态的液态凝聚体，这一过程不依赖于其激酶活性。关键的是，这些凝聚体充当了一个信号枢纽，特异性招募适配蛋白NCK1和NCK2，从而将底物STAT5富集在ACK1周围，极大增强了ACK1对STAT5的磷酸化效率。激活的STAT5随后入核，启动促增殖和迁移的基因程序，最终加速LUSC的进展。该研究首次将ACK1的致癌活性与LLPS机制相关联，不仅深化了对癌蛋白信号时空调控的理解，更重要的是，揭示了靶向ACK1相分离过程或其凝聚体组成，可作为抑制STAT5信号和LUSC发展的全新治疗策略。···
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26-01

成功案例（IF15.7）|snRNA-seq+snATAC-seq联合，解码肌少症的细胞衰老与SASP调控网络

本研究通过snRNA-seq+snATAC-seq、bulk RNA-seq 及CUT&RUN-seq等多组学技术，首次绘制了人类骨骼肌衰老的细胞衰老图谱，明确12种细胞中，老年组MuSCs、FAPs、内皮细胞及平滑肌细胞的衰老比例显著升高；拟时序分析进一步揭示了不同细胞类型的衰老动态轨迹；同时解析了衰老相关分泌表型（SASP）的异质性特征；通过细胞通讯分析发现老年组SASP介导的细胞互作强度增强；此外，作者证实CCR5拮抗剂Maraviroc（MVC）可作为有效的衰老干预药物；还通过CUT&RUN-seq等技术明确AP-1家族转录因子JUNB是SASP激活的核心调控因子。综上，该研究阐明了人类骨骼肌衰老的细胞与分子机制，为肌少症的衰老干预治疗提供了新靶点（JUNB、CCR5）与候选药物（MVC）。···