公司动态

成功案例分享

检索
02

26-03

合作文章|RNA-seq 助力解析：Hevin介导炎症调控小鼠衰老相关心脏功能障碍

本研究发现Hevin在衰老小鼠和60岁以上人群的血清中水平显著升高，且与心脏功能呈负相关，其通过促进心肌炎症驱动衰老相关心脏功能障碍；借助RNA-seq筛选发现，Hevin可激活衰老心脏中CCL5的表达。机制上，腹股沟白色脂肪组织（iWAT）分泌的循环Hevin通过结合TLR4激活心脏巨噬细胞，促使其向M1型极化并释放CCL5，进而招募更多炎症细胞分泌促炎因子，加剧心肌细胞衰老、心肌肥厚和纤维化；敲低Hevin或阻断CCL5、TLR4信号通路能有效逆转上述病理变化，改善心脏收缩和舒张功能，该研究首次明确Hevin可作为心脏衰老的潜在预测标志物和治疗靶点。···
26

26-02

合作文章|低渗透油藏 “难采”？柴油食烷菌生物表面活性剂给出答案

本研究首次对柴油食烷菌（A. dieselolei）的形态与代谢特性进行系统表征，优化其生物表面活性剂生产条件并评估其在低渗透油藏中的驱油潜力，结果表明该菌株能产生具备优异界面性能的 N - 酰基氨基酸类生物表面活性剂，通过降低界面张力、改变润湿性、促进乳化的协同作用，在自发渗吸、岩心驱替、微观驱替实验中分别提升采收率 22.8%、31.95% 和 21.59%，且该菌株可利用烃类或原油作为碳源，无需额外添加外源碳源，大幅降低底物与提纯成本，是环保高效的土著微生物驱油剂，未来可通过优化其在低渗透油藏核心尺寸适配性，进一步提升现场应用成效。···
26

26-02

合作文章|16S测序+代谢组学发力！结直肠癌治疗新突破：铁基纳米酶精准杀菌，让肿瘤细胞“铁死亡”无退路！

该研究通过16S rRNA测序和代谢组学分析，证实结直肠癌肿瘤组织中显著富集的厌氧消化链球菌会通过产生色氨酸代谢物吲哚-3-丙烯酸，经FSP1介导的机制抑制铁死亡并调控谷氨酰胺代谢，进而促进CRC细胞增殖、侵袭和肿瘤进展；为此构建的可霉素铁基纳米酶（Linco@Fe-zyme），兼具精准靶向清除瘤内厌氧消化链球菌和过氧化物酶（POD）样催化产生活性氧（ROS）的双重功能，可协同解除铁死亡抑制并增强脂质过氧化，同时，铁死亡肿瘤细胞释放的损伤相关分子模式（DAMPs）会触发免疫原性细胞死亡（ICD），促进树突状细胞成熟和T细胞活化以增强抗肿瘤免疫，且经 16S rRNA 测序和代谢组学验证，该纳米酶能有效重塑瘤内微生物群平衡并减少IDA等促瘤代谢物水平，最终形成整合微生物群调控与催化纳米医学、以铁死亡为核心的CRC精准治疗新策略。···
13

26-02

合作文章| 单细胞RNA-seq+ChIP-seq 揭秘：一碳代谢调控 CAV 的免疫干性新机制

研究通过单细胞 RNA 测序、RNA-seq、ChIP-seq、CUT&Tag-seq 及磷酸化蛋白质组学（IP-MS）等组学技术，明确了 Mapk13-Tcf1-Slc7a5 - 蛋氨酸代谢轴是调控类干细胞样 CD4+ T 细胞干性及慢性移植物血管病变（CAV）发生的关键机制，具体为 Mapk13 在 T289 位点磷酸化 Tcf1，激活氨基酸转运体 Slc7a5 的转录表达以增强蛋氨酸摄取，进而通过一碳代谢重塑增加 Tcf7 基因座的 H3K4me3 富集，持续维持 TCF1+ CD4+ T 细胞的干性特征，最终促进 CAV 发展；而通过基因敲除 Mapk13 或 Slc7a5、实施蛋氨酸限制（MR）饮食或使用 MAPK13 抑制剂，可有效破坏该调控轴，降低 TCF1+ CD4+ T 细胞干性，减少移植物中 T 细胞浸润及血管病变，显著减轻 CAV 严重程度并延长移植物存活时间，同时证实一碳代谢是改善移植物长期存活的潜在治疗靶点。···