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25-06

成功案例|整合基因组 - 免疫组学：解析肺癌复发中 “表观遗传 - 细胞互作” 网络的多维图谱

文章通过多组学整合分析（基因组、甲基化组、转录组及单细胞测序）揭示了非小细胞肺癌（NSCLC）术后复发的分子机制：复发组呈现整体低甲基化、TP53 高突变率、HRD 评分升高及 EMT、血管生成通路激活等特征，其中 PRAME 基因在肺腺癌（LUAD）复发中起关键作用，其低甲基化通过 TEAD1 转录因子驱动表达上调，促进肿瘤侵袭转移。免疫微环境方面，复发组 CD8+ T 细胞耗竭、促炎型巨噬细胞（Macro_SPP1）富集，且 AT2 细胞与免疫细胞互作异常，营造免疫抑制微环境。基于多组学特征构建的风险模型可有效分层 I 期 LUAD 复发风险，并提示 PRAME 靶向治疗、免疫检查点阻断联合 EMT 抑制剂的精准治疗策略。···
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25-06

合作文章|为什么心脏会变老？这篇研究揭开 FNDC4 蛋白如何用 “代谢开关” 守护心脏青春

本研究结果表明，FNDC4 通过恢复 AMPKα/PPARα 依赖性的线粒体功能来预防衰老相关的心脏功能障碍，并且首次将 FNDC4 确定为心脏衰老的一个有吸引力的预测和治疗靶点。···
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25-06

合作文章|从机制到临床：Setdb1 缺失诱导新型 Treg 亚群，为移植患者规避肿瘤风险提供新思路

文章研究发现，H3K9 甲基转移酶 Setdb1 缺失的小鼠可消除移植物相关排斥反应，同时保留完整的抗肿瘤免疫功能。RNA 测序显示，Setdb1 缺失不影响 T 细胞活化或细胞因子生成，但可诱导调节性 T 细胞（Treg）相关基因的表达上调。通过单细胞 RNA 测序发现，Setdb1 缺失可在胸腺中诱导产生一种新的 Treg 细胞群体，该 Treg 细胞亚群表达较低水平的 IL-1R2 和 IL-18R1。机制上，在 Treg 细胞诱导过程中，转录因子 ATF 会招募 Setdb1 并改变组蛋白甲基化状态。研究将 T 细胞中的 Setdb1 定义为 Treg 细胞分化的枢纽，其缺失可使抑制移植物排斥与维持抗肿瘤免疫这两种功能解偶联。···
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25-06

成功案例|从实验室到临床：这种联合疗法为何能让 “无药可治” 的卵巢癌患者重获生机？

研究表明，菊苣酸（Chicoric Acid, CA）与PD-1/PD-L1阻断疗法（aPD-1/aPD-L1）联合使用，可显著改善难治性卵巢癌（HGSC）对免疫治疗的响应。这种联合疗法在患者来源的异种移植（PDX）模型中表现出显著的抗肿瘤效果。CA能够刺激CD45+和CD3+细胞的增殖，并促进CD8+和CD4+T细胞从外周血迁移至肿瘤微环境（TME），从而增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。此外，CA还能降低CD8+T细胞的耗竭评分，提升其细胞毒性功能。···