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25-10

合作文章|DIA定量蛋白组助力！TRIM65调控DKD铁死亡-糖酵解的机制研究

本研究以 HK2 细胞、TRIM65敲除/糖尿病肾病（DKD）小鼠为模型，结合DIA定量蛋白质组学、Co-IP、Western blot 等技术，探究TRIM65与DKD的关联。结果显示：①TRIM65 通过泛素化降解 IREB2、PDK4，抑制肾小管上皮细胞铁死亡与异常糖酵解；②DKD中乳酸经p300使TRIM65 K206乳酸化失活，加剧损伤；③TRIM65 敲除加重DKD，过表达 K206R 突变体（抗乳酸化）可缓解，TRIM65 K206是DKD治疗潜在靶点。与既往研究相比，本工作通过阐明糖尿病代谢变化、TRIM65翻译后修饰及其对肾功能和损伤的连锁效应之间的分子机制，展现出独特的研究价值。这些发现为开发靶向治疗DKD的创新疗法奠定了基础，未来有望通过调控TRIM65对糖酵解和铁死亡的调节作用来实现这一目标。···
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25-09

成功案例|蛋白组+代谢组+脂质组联合解析石斛多糖缓解阿兹海默病机制

本研究通过整合代谢组学、脂质组学、蛋白组学数据，揭示了DOP在阿尔茨海默病（AD）治疗中的代谢特征与蛋白质变化。药效学实验表明，DOP能显著改善AD小鼠的认知障碍和海马病理损伤。代谢组学与蛋白质组学分析显示，DOP可显著逆转43种差异代谢物和137种差异蛋白的水平。综合分析表明，促性腺激素释放激素（GnRH）信号通路可能是DOP发挥神经保护作用的主要机制。综上所述，本研究为DOP治疗AD提供了新视角，并为深入探究其神经保护作用的分子机制提供了重要依据。···
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25-09

成功案例|从基因到代谢：是什么决定了牛肉的嫩度与色泽？多组学给出答案

本研究对辽育白牛的快肌型背最长肌（LD）和慢肌型腰大肌（PM）开展了转录组、蛋白质组与代谢组的整合分析，共鉴定出 1717 个差异表达基因（DEGs）、297 个差异丰度蛋白质（DAPs）和 193 个差异丰度代谢物（DAMs）。富集分析表明，这些差异分子富集于糖酵解、三羧酸循环（TCA）、脂肪酸氧化等与肌纤维类型相关的通路，结合肉品质及肌纤维特性检测发现，PM 肌纤维横截面积更小、I 型肌纤维占比更高。···
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25-09

成功案例|WGCNA+ROC+PPI！多维度分析揭秘烟雾病与铁死亡的分子网络

该研究通过整合 60 余例烟雾病（MMD）患者与健康对照的血清蛋白组学及代谢组学数据，识别出 1700 余个分子特征，经随机森林等计算策略筛选出 Q5NV69（AUC=0.9489）、尿嘧啶（AUC≈0.96）等高性能生物标志物，蛋白与代谢标志物联合检测时诊断效能显著提升（AUC=0.999），优于既往 APOE、MMP-9 等标志物；同时首次明确铁死亡通路在 MMD 中存在显著异常，表现为血清中转铁蛋白、L - 谷氨酸水平升高，尿嘧啶水平降低，转铁蛋白受体 1（TFRC）为核心调控分子，推测其通过介导血管内皮损伤、形成 “缺氧 - ROS - 铁死亡” 恶性循环驱动疾病进展，且该通路异常及关键标志物经转录组数据与含 17 例 MMD 患者、13 例健康对照的独立队列验证。···