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25-07

成功案例|多组学研究破解ARDS死亡密码，8个血清蛋白成为早期预警新指标

本研究通过整合蛋白质组学与代谢组学分析，揭示了鞘脂信号通路在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制中的关键作用，其中 MAP2K1 蛋白和代谢物 S1P 为该通路的核心调控因子；研究筛选出由 VCAM1、LDHB 等 8 个蛋白组成的生物标志物组合，构建的蛋白质模型在预测 ARDS 患者 28 天死亡风险方面显著优于临床模型，为 ARDS 的早期预后评估和精准治疗提供了新的分子靶点与预测工具。···

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25-07

成功案例|砷毒连环击：伤肝→乱菌群→破肠屏障，家禽健康如何自救？

本研究基于多组学整合分析，建立了一种全新机制，用于全面阐释无机砷暴露对鸡的毒理学效应及作用机制。慢性砷暴露可诱导鸡发生一系列肝功能障碍，尤其是严重的肝纤维化，同时改变回肠微生物群多样性，伴随克里斯滕森菌科、瘤胃球菌科、Muribaculaceae 菌科和粪杆菌属等潜在有益微生物的耗竭；此外，砷暴露还会破坏鸡的肠道屏障完整性，进而促进肠源性脂多糖（LPS）移位，加重肝脏毒性。此外，受损的肝脏会对胆汁酸（BAs）稳态产生负向干预，继而加剧肠道损伤，最终形成恶性循环。肝脏 - 微生物群 - 肠道轴可能成为家禽砷诱导系统性毒性的潜在治疗靶点。通过恢复肠道微生物群平衡（如粪便微生物群移植）来稳定肝肠微环境，可能是预防环境砷中毒的可行方案。···

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25-06

成功案例|整合基因组 - 免疫组学：解析肺癌复发中 “表观遗传 - 细胞互作” 网络的多维图谱

文章通过多组学整合分析（基因组、甲基化组、转录组及单细胞测序）揭示了非小细胞肺癌（NSCLC）术后复发的分子机制：复发组呈现整体低甲基化、TP53 高突变率、HRD 评分升高及 EMT、血管生成通路激活等特征，其中 PRAME 基因在肺腺癌（LUAD）复发中起关键作用，其低甲基化通过 TEAD1 转录因子驱动表达上调，促进肿瘤侵袭转移。免疫微环境方面，复发组 CD8+ T 细胞耗竭、促炎型巨噬细胞（Macro_SPP1）富集，且 AT2 细胞与免疫细胞互作异常，营造免疫抑制微环境。基于多组学特征构建的风险模型可有效分层 I 期 LUAD 复发风险，并提示 PRAME 靶向治疗、免疫检查点阻断联合 EMT 抑制剂的精准治疗策略。···

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